隨著現(xiàn)代生活的越來(lái)越緊張，環(huán)境的越來(lái)越惡劣，低鉀血癥的發(fā)病率越來(lái)越高。低鉀血癥是指血清鉀濃度小于3.5mmol/L。其嚴(yán)重的影響了人們的日常生活，因此知道此病的病因?qū)τ谥委熀皖A(yù)防尤為重要。下面我為大家詳細(xì)的介紹此病的病因，希望對(duì)大家有用。

鉀攝入減少

一般飲食含鉀都比較豐富，故只要能正常進(jìn)食，機(jī)體就不致缺鉀，消化道梗阻，昏迷，手術(shù)后較長(zhǎng)時(shí)間禁食的患者，不能進(jìn)食，如果給這些患者靜脈內(nèi)輸入營(yíng)養(yǎng)時(shí)沒(méi)有同時(shí)補(bǔ)鉀或補(bǔ)鉀不夠，就可導(dǎo)致缺鉀和低鉀血癥，然而，如果攝入不足是唯一原因，則在一定時(shí)間內(nèi)缺鉀程度可以因?yàn)槟I的保鉀功能而不十分嚴(yán)重，當(dāng)鉀攝入不足時(shí)，在4～7天內(nèi)可將尿鉀排泄量減少到20mmol/L以下，在7～10天內(nèi)則可降至5～10mmol/L(正常時(shí)尿鉀排泄量為38～150mmol/L)。

鉀排出過(guò)多

經(jīng)胃腸道失鉀：這是小兒失鉀最重要的原因，常見(jiàn)于嚴(yán)重腹瀉嘔吐等伴有大量消化液?jiǎn)适У幕颊?，腹瀉時(shí)糞便中K+的濃度可達(dá)30～50mmol/L，此時(shí)隨糞丟失的鉀可比正常時(shí)多10～20倍，糞鉀含量之所以增多，一方面是因?yàn)楦篂a而使鉀在小腸的吸收減少，另一方面是由于腹瀉所致的血容量減少可使醛固酮分泌增多，而醛固酮不僅可使尿鉀排出增多，也可使結(jié)腸分泌鉀的作用加強(qiáng)，由于胃液含鉀量只有5～10mmol/L，故劇烈嘔吐時(shí)，胃液的喪失并非失鉀的主要原因，而大量的鉀是經(jīng)腎隨尿喪失的，因?yàn)閲I吐所引起的代謝性堿中毒可使腎排鉀增多(詳后文)，嘔吐引起的血容量減少也可通過(guò)繼發(fā)性醛固酮增多而促進(jìn)腎排鉀。經(jīng)腎失鉀：這是成人失鉀最重要的原因，引起腎排鉀增多的常見(jiàn)因素有：①利尿藥的長(zhǎng)期連續(xù)使用或用量過(guò)多：例如，抑制近曲小管鈉，水重吸收的利尿藥(碳酸酐酶抑制藥乙酰唑胺)，抑制髓袢升支粗段Cl-和Na+重吸收的利尿藥(速尿，利尿酸，噻嗪類等)都能使到達(dá)遠(yuǎn)側(cè)腎小管的原尿流量增加，而此處的流量增加是促進(jìn)腎小管鉀分泌增多的重要原因，上述利尿藥還能使到達(dá)遠(yuǎn)曲小管的Na+量增多，從而通過(guò)Na+-K+交換加強(qiáng)而導(dǎo)致失鉀，許多利尿藥還有一個(gè)引起腎排鉀增多的共同機(jī)制：通過(guò)血容量的減少而導(dǎo)致醛固酮分泌增多，速尿，利尿酸，噻嗪類的作用在于抑制髓袢升支粗段對(duì)Cl-的重吸收從而也抑制了Na+的重吸收，所以，這些藥物的長(zhǎng)期使用既可導(dǎo)致低鈉血癥，又可導(dǎo)致低氯血癥，已經(jīng)證明，任何原因引起的低氯血癥均可使腎排鉀增多，其可能機(jī)制之一是低氯血癥似能直接剌激遠(yuǎn)側(cè)腎小管的泌鉀功能。②某些腎臟疾?。喝邕h(yuǎn)側(cè)腎小管性酸中毒時(shí)，由于遠(yuǎn)曲小管泌氫功能障礙，因而H+-Na+交換減少而K+-Na+交換增多而導(dǎo)致失鉀，近側(cè)腎小管性酸中毒時(shí)，近曲小管HCO3-的重吸收減少，到達(dá)遠(yuǎn)曲小管的HCO3-增多是促進(jìn)遠(yuǎn)曲小管排鉀增多的重要原因(詳后文)，急性腎小管壞死的多尿期，由于腎小管液中尿素增多所致的滲透性利尿，以及新生腎小管上皮對(duì)水，電解質(zhì)重吸收的功能不足，故可發(fā)生排鉀增多。③腎上腺皮質(zhì)激素過(guò)多：原性和繼發(fā)懷醛固酮增多時(shí)，腎遠(yuǎn)曲小管和集合管Na+-K+交換增加，因而起排鉀保鈉的作用，Cushing綜合征時(shí)，糖皮質(zhì)激素皮質(zhì)醇的分泌大量增多，皮質(zhì)醇也有一定的鹽皮質(zhì)激素樣的作用，大量，長(zhǎng)期的皮質(zhì)醇增多也能促進(jìn)遠(yuǎn)曲小管和集合管的Na+-K+交換而導(dǎo)致腎排鉀增多。④遠(yuǎn)曲小管中不易重吸收的陰離子增多：HCO3-，SO42-，HPO42-，NO3-，β-羥丁酸，乙酰乙酸，青霉素等均屬此，它們?cè)谶h(yuǎn)曲小管液中增多時(shí)，由于不能被重吸收而增大原尿的負(fù)電荷，因而K+易從腎小管上皮細(xì)胞進(jìn)入管腔液而隨尿喪失。⑤鎂缺失：鎂缺失常常引起低鉀血癥，髓袢升支的鉀重吸收有賴于腎小管上皮細(xì)胞中的Na+-K+-ATR酶，而這種酶又需Mg2+的激活，缺鎂時(shí)，可能因?yàn)榧?xì)胞內(nèi)Mg2+缺失而使此酶失活，因而該處鉀重吸收發(fā)生障礙而致失鉀，動(dòng)物實(shí)驗(yàn)還證明，鎂缺失還可引起醛固酮增多，這也可能是導(dǎo)致失鉀的原因。⑥堿中毒：堿中毒時(shí)，腎小管上皮細(xì)胞排H+減少，故H+-Na+交換加強(qiáng)，故隨尿排鉀增多。經(jīng)皮膚失鉀：汗液含鉀只有9mmol/L，在一般情況下，出汗不致引起低鉀血癥，但在高溫環(huán)境中進(jìn)行重體力勞動(dòng)時(shí)，大量出汗亦可導(dǎo)致鉀的喪失。細(xì)胞外鉀向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移細(xì)胞外鉀向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移時(shí)，可發(fā)生低鉀血癥，但在機(jī)體的含鉀總量并不因而減少。低鉀性周期性麻痹：發(fā)作時(shí)細(xì)胞外鉀向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移，是一種家族性疾病。堿中毒：細(xì)胞內(nèi)H+移至細(xì)胞外以起代償作用，同時(shí)細(xì)胞外K+進(jìn)入細(xì)胞。

發(fā)病機(jī)制

K的生理功能已如前述，細(xì)胞內(nèi)鉀在細(xì)胞外鉀缺乏同時(shí)有酸中毒時(shí)，如果細(xì)胞內(nèi)K減少，則與細(xì)胞外H交換的K減少，故缺鉀時(shí)常伴有代謝性酸中毒，慢性缺鉀可見(jiàn)于缺鉀性腎病，主要表現(xiàn)腎小管功能不全，血鉀降低還可使心肌細(xì)胞靜息電位增大，動(dòng)作電位時(shí)間延長(zhǎng)，反映在心電圖上有ST段降低，T波振幅降低，平坦或倒置，u波出現(xiàn)并可與T波融合，由于心肌細(xì)胞內(nèi)K降低，心肌起搏細(xì)胞自律性增加，加上心肌傳導(dǎo)受抑，故易產(chǎn)生新的異位興奮灶而引起各種心律不齊，嚴(yán)重者出現(xiàn)心室顫動(dòng)而導(dǎo)致死亡，也可出現(xiàn)房室傳導(dǎo)阻滯。

綜上所述低鉀血癥是一種較容易治愈的疾病，導(dǎo)致此病的病因有很多。根據(jù)我多年的從醫(yī)經(jīng)驗(yàn)，其主要的病因有1飲食含鉀都比較豐富。2經(jīng)腎失鉀。3腎上腺皮質(zhì)激素過(guò)多.只要知道了以上幾點(diǎn)就能很好的預(yù)防和治療此病。