核心提示:低鉀血癥(hypokalemia)是指血清鉀濃度小于3.5mmol/L。造成低鉀血癥的主要原因可以是機體總鉀量丟失，稱為鉀缺乏(potassiumdepletion);也可以是鉀轉(zhuǎn)移至細胞內(nèi)或體液量過多而稀釋，而機體總鉀量不缺乏。重度低鉀血癥可出現(xiàn)嚴重并發(fā)癥，甚至危及生命，需積極處理。

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大體可分為急性缺鉀性低鉀血癥(簡稱急性低鉀血癥)、慢性缺鉀性低鉀血癥(簡稱慢性低鉀血癥)、轉(zhuǎn)移性低鉀血癥和稀釋性低鉀血癥四類。

(一)急性缺鉀性低鉀血癥(acutepotassium-deficithypokalemia)簡稱急性低鉀血癥。由于鉀丟失增多或合并攝入不足導(dǎo)致血清鉀離子濃度短時間內(nèi)下降至正常值水平以下，同時機體鉀含量減少，容易出現(xiàn)各種類型的心律失?；蚣o力。

1、原因

(1)禁食或厭食 由于普通飲食和腸道營養(yǎng)飲食中都含有較多的鉀(如上所述，多數(shù)細胞內(nèi)的K+濃度是細胞外的30倍以上)，腎臟又有較強的保鉀能力，因此一般的飲食減少不容易發(fā)生低鉀血癥;但嚴重攝食不足，而靜脈補液中又缺鉀時則會發(fā)生，主要見于昏迷、手術(shù)后、消化道疾病等導(dǎo)致的不能進食或嚴重進食不足的患者。慢性消耗性疾病患者，肌肉組織少，整體儲鉀量少，進食不足，也容易發(fā)生低鉀血癥。心功能不全、肝硬化、血液病、腫瘤疾病等容易發(fā)生嚴重進食不足。

(2)偏食 個別嚴重偏食的患者也可能發(fā)生低鉀血癥。

1.經(jīng)消化道丟失因各種消化液中的鉀濃度幾乎皆比血漿高，且分泌量又較大，在炎癥等病理因素刺激下分泌量更多;該類疾病一旦發(fā)生，進食量又會顯著減少，甚至完全禁食，因此消化道的疾病非常容易發(fā)生低鉀血癥，且容易合并其它電解質(zhì)離子的紊亂。由于不同部位消化液的成分不同，因此合并其它電解質(zhì)紊亂的類型也不相同。如胃液中Cl-和H+含量高，因此嘔吐和胃液引流容易合并低鉀、低氯血癥和代謝性堿中毒。腸液中HCO-3的濃度高，因此膽管和胰液的引流以及腹瀉等容易合并高氯性酸中毒。使用瀉藥不當?shù)幕颊咭部砂l(fā)生低鉀血癥。

2.經(jīng)腎臟丟失 各種原發(fā)或繼發(fā)的腎小管功能障礙皆容易引起鉀丟失過多，腎臟以外的疾病或因素也可使腎臟排鉀增多，主要有以下問題。

①腎小管功能損害 各種原因的近端或遠端腎小管酸中毒可因鉀的重吸收減少或分泌增多而發(fā)生嚴重低鉀血癥。其他如氨基糖甙類抗菌素、免疫抑制劑(特別是器官移植患者常規(guī)應(yīng)用)、抗病毒藥物或慢性缺鉀、缺鎂等容易損害腎小管的功能，發(fā)生低鉀血癥。該類患者的腎功能(肌酐)多正常，甚至尿蛋白陰性，但可能合并其它電解質(zhì)離子的缺乏、尿崩癥、代謝性酸中毒等，因此可以稱為“隱匿性腎小管功能損害”，實質(zhì)是腎小管的重吸收或分泌功能異常。[1]

②腎功能不全 多尿期多伴隨大量電解質(zhì)，如鈉、鉀的丟失而發(fā)生低鉀血癥。

③腎上腺糖皮質(zhì)激素或鹽皮質(zhì)激素水平升高或效應(yīng)增強 腎上腺糖皮質(zhì)激素或醛固酮均有保鈉、排鉀功能，尤其是后者，因此其在血液中濃度增高時容易發(fā)生低鉀血癥。分述如下：

分泌增多：皮質(zhì)醇和醛固酮有某些相似的刺激因素和生成部位(腎上腺皮質(zhì))，病理狀態(tài)下，可以表現(xiàn)為一種激素水平的單獨升高，也可以表現(xiàn)為2種激素水平的同時升高。其分泌增多(腎素分泌增多另述)主要見于：下丘腦和垂體疾病導(dǎo)致的腎上腺皮質(zhì)增生和分泌增多，腎上腺皮質(zhì)腺瘤或癌;各種急性、重癥疾病，如創(chuàng)傷、重癥感染、手術(shù)等導(dǎo)致的應(yīng)激性增多。

外原性增多：各種疾病需大量口服或靜脈應(yīng)用糖皮質(zhì)激素治療。個別使用吸入激素不適當?shù)幕颊咭部砂l(fā)生低鉀血癥。

滅活減少：見于肝硬化、右心功能不全。

腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)功能增強，是比較常見的內(nèi)分泌紊亂疾病。

甘草及其衍生物：因為鹽皮質(zhì)激素和糖皮質(zhì)激素在遠端腎小管起始部和皮質(zhì)集合管的受體結(jié)構(gòu)非常相似，兩種激素可與兩種受體相互結(jié)合，而糖皮質(zhì)激素的血漿濃度遠較鹽皮質(zhì)激素高得多，應(yīng)有較強的作用，但實際上并非如此，因為這些部位有一種稱為11β羥類固醇脫氫酶的物質(zhì)，可阻礙糖皮質(zhì)激素與鹽皮質(zhì)激素受體的結(jié)合，因此糖皮質(zhì)激素影響電解質(zhì)代謝的作用有限，甘草類物質(zhì)可阻斷這種結(jié)合，導(dǎo)致鹽皮質(zhì)激素樣作用，產(chǎn)生低鉀血癥。

④利尿劑：包括速尿等袢利尿劑和雙氫克尿噻等噻嗪類利尿劑以及甘露醇、高滲葡萄糖等滲透性利尿劑皆可導(dǎo)致尿鉀的大量排出。

⑤腎小管內(nèi)陰離子過多：使管腔內(nèi)負電荷增加，有利于K+的分泌，如應(yīng)用大劑量青霉素，特別是合并血容量不足時。

⑥其他：如低鎂血癥，Bartter綜合征，棉酚中毒等。

2、病理生理和臨床表現(xiàn)

(1)神經(jīng)-肌肉系統(tǒng)

①骨骼肌無力和癱瘓：低鉀血癥，細胞內(nèi)外K+的濃度差增加，靜息電位的負值加大，動作電位的觸發(fā)域值加大，神經(jīng)-肌肉的興奮性和傳導(dǎo)性下降，出現(xiàn)肌無力。肌無力一般從下肢開始，特別是股四頭肌，表現(xiàn)為行走困難、站立不穩(wěn);隨著低鉀血癥的加重，肌無力加重，并累及軀干和上肢肌肉，直至影響呼吸肌，發(fā)生呼吸衰竭。一般血清鉀濃度低于3mmol/L時可發(fā)生肌無力，低于2.5mmol/L時，可發(fā)生癱瘓，也容易并發(fā)呼吸衰竭。

在肺功能不全的患者，低鉀血癥導(dǎo)致呼吸衰竭或呼吸衰竭加重的情況更常見，但臨床上容易忽視。

②平滑肌無力和麻痹：表現(xiàn)為腹脹、便秘，嚴重時發(fā)生麻痹性腸梗阻，也可發(fā)生尿潴留。

(2)循環(huán)系統(tǒng)低鉀血癥可導(dǎo)致心臟肌肉細胞及其傳導(dǎo)組織的功能障礙，也可導(dǎo)致心肌多發(fā)性、小灶性壞死，單核及淋巴細胞浸潤，最后導(dǎo)致疤痕形成。

①心律失常：與自律性心臟細胞興奮性和傳導(dǎo)組織傳導(dǎo)性的異常有關(guān)，主要表現(xiàn)為竇房結(jié)的興奮性下降，房室交界區(qū)的傳導(dǎo)減慢，異位節(jié)律細胞的興奮性增強，故可出現(xiàn)多種心律失常，包括竇性心動過緩、房性或室性早搏、室上性心動過速和心房顫動、房室傳導(dǎo)阻滯，甚至室性心動過速和心室顫動。容易發(fā)生洋地黃中毒。

心電圖的表現(xiàn)對低鉀血癥的診斷有一定的價值。一般早期表現(xiàn)為ST段下降，T波降低并出現(xiàn)U波，QT時間延長，隨著低鉀血癥的進一步加重，可出現(xiàn)P波增寬、QRS波增寬以及上述各種心律失常的表現(xiàn)。

②心功能不全：嚴重低鉀血癥導(dǎo)致的心肌功能和結(jié)構(gòu)的改變可直接誘發(fā)或加重心功能不全，特別是基礎(chǔ)心功能較差的患者。

③低血壓：可能與植物神經(jīng)功能紊亂導(dǎo)致的血管擴張有關(guān)。[2]

(3)橫紋肌裂解癥正常情況下，肌肉收縮時，橫紋肌中的K+釋放，血管擴張，以適應(yīng)能量代謝增加的需要。嚴重低鉀血癥的患者，上述作用減弱，肌肉組織相對缺血缺氧，可以出現(xiàn)橫紋肌溶解，肌球蛋白大量進入腎小管，可誘發(fā)急性腎功能衰竭。當血清鉀濃度低于2.5mmol/L時，就有發(fā)生肌溶解的可能。

(4)腎功能損害主要病理變化為腎小管功能減退，上皮細胞變性，腎間質(zhì)淋巴細胞浸潤，嚴重者有纖維樣變。臨床表現(xiàn)為：①腎小管上皮細胞鈉泵活性減弱，細胞內(nèi)K+降低，氫-鈉交換增多，尿液呈酸性，發(fā)生代謝性堿中毒;細胞內(nèi)Na+增多，小管液Na+回吸收減少，發(fā)生低鈉血癥。②濃縮功能減退：多尿，夜尿增多，低比重尿，低滲尿，對抗利尿激素反應(yīng)差。③產(chǎn)氨能力增加，排酸增加，HCO-3重吸收增加，發(fā)生代謝性堿中毒。④慢性腎功能減退。在慢性、長期低鉀血癥或低鎂血癥的患者更多見。

(5)消化系統(tǒng)主要導(dǎo)致胃腸道平滑肌張力減退，容易發(fā)生食欲不振、惡心、嘔吐、腹脹、便秘，甚至腸麻痹。

(6)酸堿和其他電解質(zhì)紊亂低鉀血癥時，鈉泵活性減弱，細胞內(nèi)外離子主動轉(zhuǎn)運減少(被動彌散相對增加)，氫-鈉交換比例超過鉀-鈉交換，出現(xiàn)血清Na+濃度降低或低鈉血癥、細胞外堿中毒，細胞內(nèi)Na+濃度升高和酸中毒。如上述，腎小管上皮細胞鈉泵活性減弱，加重堿中毒和低鈉血癥;產(chǎn)氨能力增加，進一步代謝性堿中毒而保氯能力相應(yīng)下降，出現(xiàn)血氯降低。

需強調(diào)K+對機體的影響與是否缺鈉也有一定的關(guān)系，鈉、鉀同時缺乏時，缺鉀的癥狀較輕;但缺鉀而鈉的攝入量正常時，缺鉀的癥狀反而比較明顯，其主要原因可能與鈉轉(zhuǎn)移有關(guān)，也與鈉、鉀比例改變影響靜息電位和動作單位有關(guān)。若缺鉀而機體鈉含量正常時，K+向細胞外轉(zhuǎn)移，Na+向細胞內(nèi)，導(dǎo)致細胞內(nèi)離子紊亂，直接影響機體代謝;Na+向細胞內(nèi)轉(zhuǎn)移，可發(fā)生細胞內(nèi)水腫;K+、Na+大量轉(zhuǎn)移導(dǎo)致細胞內(nèi)外K+和細胞內(nèi)外Na+比值的嚴重失衡，直接影響靜息電位和動作電位，從而產(chǎn)生明顯的臨床癥狀。但Na+、K+同時缺乏時，細胞內(nèi)外離子轉(zhuǎn)移不明顯，對細胞代謝和電生理的影響反而不大，因此嚴重低鉀血癥時應(yīng)嚴格控制鈉的攝入。[3]

3、化驗檢查

(1)常用血化驗指標血清鉀濃度下降，小于3.5mmol/L，血pH在正常高限或大于7.45，Na+濃度在正常低限或低于135mmol/L。

(2)常用尿化驗指標

尿鉀濃度降低(腎小管功能損害或“隱匿性腎小管功能損害”除外)，尿pH偏酸，尿鈉排出量較多。

4、治療

(1)原則急性低鉀血癥多有明確的基礎(chǔ)病或誘發(fā)因素，尤其是醫(yī)原性因素較多，因此應(yīng)以預(yù)防為主。應(yīng)首先設(shè)法祛除致病因素和盡早恢復(fù)正常飲食。因為食物中含大量的鉀鹽，只要患者恢復(fù)正常飲食，并設(shè)法糾正大量鉀的丟失。在暫時不能糾正大量鉀丟失的情況下，應(yīng)適當補鉀，低鉀血癥就容易預(yù)防和治療。

(2)補充量一旦發(fā)生急性低鉀血癥，按體液電解質(zhì)的比例補液即可。補鉀量(mmol)=(4.2-實測值)×體重(kg)×0.6+繼續(xù)丟失量+生理需要量。由于細胞內(nèi)外鉀的交換需15h左右才能達到平衡，因此一般第一天補充2/3，次日補充1/3，且應(yīng)控制補液速度，開始較快，其后應(yīng)減慢速度，使液體在24h內(nèi)比較均勻地輸入，必要時2～6h復(fù)查一次。一般選擇氯化鉀溶液。待血K+濃度正常后，仍需補充氯化鉀溶液數(shù)日。[4]

(3)注意事項如前所述，給予葡萄糖補液后，因其可刺激胰島素的分泌，同時伴隨糖原的異生作用(結(jié)合鉀)，可使血清鉀濃度降低;給予生理鹽水或碳酸氫鈉補液時，細胞外液和細胞內(nèi)液的鈉濃度均升高，激活Na+-K+-ATP酶，使鉀轉(zhuǎn)運至細胞內(nèi)，降低血鉀。因此在治療低鉀血癥時，如將鉀鹽放在5％或10％的葡萄糖溶液(糖濃度明顯高于血糖濃度)中或生理鹽水(鈉濃度高于血鈉濃度)中靜脈滴入，若輸液過快可能使血鉀濃度暫時更低。5％的糖鹽水作為常用補液則可能通過葡萄糖和Na+的雙重轉(zhuǎn)運K+的作用，使低鉀血癥惡化更明顯，故也需特別注意。

在少尿、無尿的患者一般不補鉀，除非嚴重的低鉀血癥，因為無尿1日，血清鉀濃度可升高0.3mmol/L。

(4)口服保鉀利尿劑如安體舒通或氨苯蝶啶有助于低鉀血癥的恢復(fù)。

(5)口服ACE抑制劑如開博通等通過抑制醛固酮的產(chǎn)生而保鉀。一般而言，應(yīng)用ACE抑制劑對腎臟的調(diào)節(jié)作用和全身降壓作用有較大的不同，前者所需劑量顯著小于后者。保鉀利尿劑、ACE抑制劑、鉀的聯(lián)合應(yīng)用是理論上最強的升高血鉀的組合，并對腎臟功能有一定的調(diào)節(jié)作用，有較高的推廣價值，但需注意定期復(fù)查血鉀，以免發(fā)生高血鉀。

(6)補鉀方法在輕度低鉀血癥患者，應(yīng)以口服氯化鉀溶液為主，每日約3g，不能口服者可給予靜脈應(yīng)用相同的劑量。在中度低鉀血癥患者，應(yīng)同時給予口服和靜脈應(yīng)用，每日約6g。在重度患者，應(yīng)同時給予氯化鉀和谷氨酸鉀，約9g/日。

若血清K+濃度在正常低限水平(3.5～4.0mmol/L)，而動態(tài)隨訪呈下降趨勢時，常意味著機體鉀的缺乏，特別是在老年或使用洋地黃治療的患者，必須補鉀。

(7)重癥低鉀血癥的治療我們的治療經(jīng)驗是用10％氯化鉀15ml加入5％葡萄糖溶液500ml靜脈點滴，每日1000～1500ml;31.5％的谷氨酸鉀20～40ml加入5％葡萄糖溶液500ml，每日500～1000ml;每日口服氯化鉀30～40ml，分3～4次口服，2h左右復(fù)查血鉀1次，每次升高0.1～0.3mmol/L，直至正常。需要嚴格控制入液量的患者可選擇深靜脈置管，提高濃度，減少入水量，使用微泵。若血K+濃度持續(xù)不升、甚至降低，也需選擇靜脈留置導(dǎo)管，增加補鉀濃度，并進行心電圖監(jiān)測。

該類患者還需同時應(yīng)用保鉀利尿劑、ACE抑制劑，避免Na+的輸入或攝入，避免大量葡萄糖、氨基酸和胰島素的同時應(yīng)用。

(二)慢性缺鉀性低鉀血癥(chronicpotassium-deficithypokalemia)簡稱慢性低鉀血癥，指由于鉀丟失增多或合并攝入不足導(dǎo)致血清鉀離子濃度逐漸下降至正常值水平以下，同時機體鉀含量減少。由于發(fā)病速度較慢，程度較輕，有一定的代償和適應(yīng)，故臨床癥狀較輕，以乏力、食欲不振、多尿和腎小管的隱匿性損害為主要表現(xiàn)(詳見急性失鉀性低鉀血癥)。治療原則與急性低鉀血癥相似，不贅述。但因該類患者有一定的適應(yīng)和代償，故強調(diào)補鉀速度無需過快，一般使血K+濃度升高0.2～0.4mmol/日即可。在中、重度低鉀血癥應(yīng)避免Na+攝入或輸入，否則會導(dǎo)致K+向細胞內(nèi)的持續(xù)轉(zhuǎn)移和經(jīng)腎小管的持續(xù)排泄，發(fā)生頑固性低鉀血癥。由于發(fā)病時間長，機體鉀含量顯著減少，同時腎臟回吸收鉀的能力下降，因此血K+濃度正常后應(yīng)繼續(xù)補充氯化鉀一周左右，甚至更長時間，最終使機體的鉀含量正常。另外慢性低鉀血癥多伴隨缺鎂和缺磷，而磷、Mg2+的缺乏常常導(dǎo)致鈉泵活性的下降和細胞的代謝障礙，結(jié)果導(dǎo)致細胞內(nèi)鉀濃度降低，腎臟重吸收K+的能力下降，因此缺鎂和缺磷是導(dǎo)致頑固性低鉀血癥的原因之一，需同時補充磷(如磷酸鹽、ATP等)和Mg2+(門冬氨酸鉀鎂、硫酸鎂等)。飲食不佳或補充量不足導(dǎo)致的機體水溶性維生素不足也可導(dǎo)致鈉泵活性的減弱和慢性低鉀血癥。還需強調(diào)在治療過程中，可能繼續(xù)丟失K+，因此實際補充量應(yīng)增加，特別是“隱匿性腎小管功能損害”(慢性低鉀血癥本身可導(dǎo)致腎小管的功能障礙和器質(zhì)性損傷)導(dǎo)致的K+丟失容易忽視，故在補鉀后血鉀升高不明顯的患者應(yīng)常規(guī)檢查并隨訪尿電解質(zhì)，并注意其它電解質(zhì)離子和水溶性維生素的補充。

慢性低鉀血癥常導(dǎo)致體細胞鈉泵活性的減弱和轉(zhuǎn)移性低鈉血癥;腎小管上皮細胞鈉泵活性的減弱和腎臟排鈉增多，加重低鈉血癥，因此慢性低鉀血癥合并低鈉血癥的患者應(yīng)以糾正低鉀血癥為主。

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